NOTAS DE UM PSIQUIATRA

DESCANSAR É PRECISO...

Notou que este episódio não tem um número? Pois é. O fato é que esse é um episódio é reflexivo e de final de temporada.

Voltarei em agosto. Até lá, por favor deixe seus comentários, pode me mandar uma mensagem @drhamerpalhares no Instagram ou por aqui mesmo, pelo Spotify.

Na medida do possível, vou responder a todos os comentários e dúvidas e sugestões de temas.

Agradeço sua atenção até aqui e espero nos reencontrarmos em agosto.

Um abraço.

Hamer Palhares

O JEJUM QUE NÃO ERA MÁGICO

O jejum intermitente virou religião: dizem que reseta o metabolismo e derrete gordura por algum feitiço hormonal. Em fevereiro de 2026, a Cochrane publicou a revisão mais rigorosa já feita sobre o tema — 22 ensaios randomizados, quase 2 mil pessoas. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu mostro o que ela encontrou: comparado a uma dieta comum de cortar calorias, o jejum não emagrece mais (diferença de 0,3%, estatisticamente nada). Não porque não funcione, mas porque não funciona por mágica — quando emagrece, é só déficit calórico com outro nome. Aí eu viro contra a minha própria manchete. Sou favorável ao jejum, mas ciência não é gosto, é dado. E o dado que faltou é justamente o que decide tudo na vida real: nenhum dos 22 estudos mediu satisfação, e só 10 mediram adesão. Para quem a restrição em todas as refeições é insustentável, jejuar pode ser a única embalagem que cabe na mão. A melhor dieta é a que você ainda está fazendo em março.

Referências:

Garegnani LI, Oltra G, Ivaldi D, et al. Intermittent fasting for adults with overweight or obesity. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2026, Issue 2. Art. No.: CD015610. doi:10.1002/14651858.CD015610.pub2.

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Dr. Hamer Palhares

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MÚSICA É TERAPIA. MÚSICA E TERAPIA

QUANDO A MÚSICA EMPATA COM A TERAPIA

A música acalma — isso todo mundo sente. Mas e se ela tratasse, no peso de uma psicoterapia? Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu trago o ensaio que levou essa pergunta a sério: pesquisadores do Memorial Sloan Kettering randomizaram 300 sobreviventes de câncer com ansiedade para sete sessões de musicoterapia ou de TCC, a primeira linha. O desenho era de não-inferioridade — não tentar vencer a TCC, mas mostrar que a música não é pior. E não foi: queda de 3,1 pontos de ansiedade com música contra 2,9 com TCC, diferença de 0,15, mantida em seis meses, com os dois grupos cruzando o limiar de melhora que a pessoa de fato sente. Explico o que é um estudo de não-inferioridade e por que isso é, no fundo, uma questão de acesso. E me seguro nas ressalvas: empatar não é virar mágica, a população era específica, e musicoterapia com profissional não é o mesmo que ouvir uma playlist. O que cai não é a terapia — é a ideia de que a música é só enfeite.

Referências:

Liou KT, Bradt J, Currier MB, et al. Music Therapy Versus Cognitive Behavioral Therapy via Telehealth for Anxiety in Survivors of Cancer: A Randomized Clinical Trial. J Clin Oncol. 2026;44(5):375–385. doi:10.1200/JCO-25-00726.

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A COLA DA CRENÇA — SEROTONINA E O TEMPO DE AFROUXAR

Neste episódio do Notas de um Psiquiatra discuto um RCT duplo-cego publicado na Nature Mental Health em 6 de maio de 2026, que mostra que uma dose única de escitalopram reduz a belief stickiness — a tendência do cérebro de manter uma crença sobre o estado do mundo diante de evidência contrária. O efeito é dose-dependente em nível plasmático, e os participantes com mais sintomas obsessivos basais apresentaram maior stickiness e pior inferência bayesiana. Três implicações clínicas: dá assinatura mecanística ao porquê o SSRI demora seis a oito semanas no TOC (afrouxar estrutura cognitiva leva mais tempo que melhorar humor); explica por que SSRI combinado com TCC funciona melhor que cada um sozinho; e aponta para um biomarcador comportamental. O TOC não é um cérebro que pensa demais — é um cérebro que pensa preso. A serotonina solta a cola.

Referências: Serotonin reduces belief stickiness. Nature Mental Health. 2026;4:775–791. doi:10.1038/s44220-026-00621-9. (Preprint livre: bioRxiv 2023.12.08.570769.)

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A TAÇA QUE NUNCA PROTEGEU

Por trinta anos a gente repetiu que uma taça por dia protegia o cérebro — a famosa curva em J. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu mostro o estudo que desmonta essa ideia com a maior base já reunida sobre o tema: mais de meio milhão de pessoas acompanhadas por anos e 2,4 milhões de genomas.

Na fotografia observacional, a curva em U reaparece e o abstêmio parece pior que o bebedor leve. Mas quando se olha o filme — e depois a genética, pela randomização mendeliana — o "efeito protetor" some e dá lugar a uma linha reta: quanto mais álcool, mais demência, sem dose segura. O motivo é elegante e perturbador: quem caminhava para a demência já reduzia a bebida anos antes do diagnóstico. A taça não protegia o cérebro; o cérebro ainda saudável é que segurava a taça.

Fecho com a ressalva — o que a randomização mendeliana pode e não pode dizer — e com a pergunta que importa na clínica: o que essa dose está tentando resolver?

Referências: Topiwala A, Levey DF, Zhou H, et al. Alcohol use and risk of dementia in diverse populations: evidence from cohort, case–control and Mendelian randomisation approaches. BMJ Evidence-Based Medicine. 2026;31(1):13–22. doi:10.1136/bmjebm-2025-113913.

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O RELÓGIO QUE CORTA A DEPRESSÃO AO MEIO

Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto um estudo que mexe com a forma como a gente mede depressão. A equipe de Nicole Perez, da NYU Rory Meyers, publicou em maio de 2026, no Journals of Gerontology Série A, uma análise de 440 mulheres do Women's Interagency HIV Study — 261 com HIV, 179 sem. Mediram dois relógios epigenéticos: o de Horvath, que estima o envelhecimento do corpo inteiro, e o MonoDNAmAge, específico dos monócitos, células do sistema imune. O achado é seletivo de um jeito que importa: o relógio dos monócitos acelerado se associou apenas aos sintomas não-somáticos da depressão — anedonia e desesperança com sinal forte, mais o sentimento de fracasso. Não se associou à fadiga nem aos sintomas físicos. E o relógio do corpo inteiro não se associou a nada. Não é envelhecimento geral; é um relógio específico, de uma célula específica, falando com a face anímica do sofrimento. Dou o outro lado: é transversal, não prova causa, é uma população específica. Mas a provocação fica: nossa escala soma laranjas com parafusos, e o relógio epigenético, ao contrário de tantos marcadores, se move com exercício, sono e dieta.

Referências:

Perez NB, et al. Monocyte Epigenetic Age Acceleration is Linked to Non-Somatic Depressive Symptoms in Women with and Without HIV. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2026 (publicado online maio/2026). DOI 10.1093/gerona/glag083 [confirmar no PubMed antes de gravar].

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A ponte química — cetamina IV em ideação suicida

Neste episódio do Notas de um Psiquiatra discuto a meta-análise publicada na JAMA Psychiatry em 6 de maio de 2026, que consolidou 26 ensaios randomizados e 1.166 pacientes para testar cetamina intravenosa em episódio depressivo maior com foco em sintomas suicidários. O time inclui Carlos Zarate (NIH), John Krystal (Yale), Andrew Nierenberg (Harvard) e Roger McIntyre — referências mundiais em depressão refratária.

Os números do agudo são robustos. Em sintomas depressivos, o tamanho de efeito atingiu SMD −1,74 em quatro horas após dose única — magnitude rara em psiquiatria. Em sintomas suicidários, SMD −0,69 em 24 horas e −0,70 em um mês. Infusões repetidas mantiveram o efeito até o fim do tratamento.

A leitura crítica importa. O comparador foi salina ou midazolam, e midazolam é benzodiazepínico sedativo — não placebo neutro. Os próprios autores ressalvam que a durabilidade de longo prazo não está estabelecida. E a meta-análise não comparou cetamina IV com esketamina nasal aprovada nem com ECT.

A cetamina é uma ponte química. Não é destino. E o psiquiatra que prescreve sem pensar o que vem do outro lado da ponte está construindo nada para metade do paciente.

Referências:

Shim SR, Jeong HS, Bommersbach TJ, Nierenberg AA, Zarate CA, Kaster TS, Correll CU, McIntyre RS, Krystal JH, Rhee TG. Ketamine Infusions and Rapid Reduction of Suicidal and Depressive Symptoms in Major Depressive Episode: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Psychiatry. Publicado online 6 de maio de 2026. doi:10.1001/jamapsychiatry.2026.0612

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Não é o infarto — TDAH, coração e 14 anos de dados

Saiu na JAMA Psychiatry, no fim de 2023, o seguimento mais longo já feito sobre medicação de TDAH e coração: 278 mil pessoas na Suécia, acompanhadas por até 14 anos. Eu queria conversar sobre ele sem o pânico de manchete. Cada ano de uso se associou a 4% a mais de risco cardiovascular, com a curva subindo nos primeiros três anos e estabilizando depois. E o risco não estava no infarto nem na arritmia — estava na hipertensão e na doença arterial. Para mim, isso não é argumento para largar o tratamento; é argumento para medir a pressão. O cálculo nunca é remédio contra nada — é remédio acompanhado contra um TDAH sem tratamento, que também cobra do corpo. Este episódio do Notas de um Psiquiatra é sobre transformar um risco silencioso num dado visível.

Referências:

Zhang L, Li L, Andell P, et al. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Medications and Long-Term Risk of Cardiovascular Diseases. JAMA Psychiatry. 2024;81(2):178-187. doi:10.1001/jamapsychiatry.2023.4294

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MDMA, ínsula e o self que o trauma complexo desfaz

O trauma complexo não apaga a memória — apaga o modelo. É o que propõe uma revisão de Hohwy, Gerrans e colaboradores no European Journal of Psychotraumatology, ligando filosofia da mente, ínsula e MDMA-assisted numa síntese rara. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu atravesso esse modelo: por que o cérebro prevê o corpo antes de senti-lo, por que a ínsula é onde "eu sinto" vira "eu sou", e por que o trauma prolongado cola essa previsão na expectativa permanente de dano. No fim, uma virada fenomenológica sobre o que se vive dentro da janela MDMA. Não é milagre. É permitir ao cérebro a chance de testar outra hipótese.

Referências:

Gerrans P, McGovern HT, Hohwy J, Oestreich LKL. A neurocognitive account of complex PTSD: self-modelling, affective dysregulation, and implications for MDMA-assisted and targeted psychotherapies. European Journal of Psychotraumatology. 2026. doi:10.1080/20008066.2026.2631358

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A polarização do cérebro entre mania e depressão

Aprendemos a psiquiatria pensando em mania e depressão como opostos de humor. Mas talvez não seja o nível certo de descrição. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto um estudo de grupos de Taipei, Gênova e Michigan, publicado em 2026 no Dialogues in Clinical Neuroscience, com 142 pessoas. Em mania, o cérebro passa mais tempo nas redes sensório-motoras e na ínsula — ancorado no mundo de fora. Em depressão, mais tempo na rede default-mode — voltado para dentro. Não são opostos de humor: são direções opostas de uma mesma polarização. É uma fotografia, não um filme — não replicada, só bipolaridade — mas é uma ponte rara entre a fenomenologia clássica e a neurociência de redes.

Referências: Martino M, Magioncalda P, Conio B, Amore M, Huang Z. Polarisation of brain dynamics in mania and depression. Dialogues in Clinical Neuroscience. 2026;28(1):10–20. doi:10.1080/19585969.2026.2663032

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E se o remédio do sono for o que acorda as pernas?

Nem toda insônia é insônia. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto uma revisão de John Winkelman publicada na JAMA em 2026 sobre a síndrome das pernas inquietas — que afeta cerca de 3% dos adultos e caminha junto com depressão e ideação suicida. O recado é desconfortável para o psiquiatra: antidepressivos serotoninérgicos, antagonistas de dopamina e anti-histamínicos como a difenidramina pioram o quadro. A conduta tem ordem: ferro primeiro (ferritina baixa ou intermediária), gabapentinoides como primeira linha, e os agonistas de dopamina saindo de cena por causa do augmentation. Às vezes a melhor intervenção não é adicionar. É subtrair.

Referências: Winkelman JW, Wipper B. Restless Legs Syndrome: A Review. JAMA. 2026;335(8):703–714. doi:10.1001/jama.2025.23247

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O adolescente que usa maconha tem o córtex mais fino porque usa, ou já tinha o córtex assim antes? Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto um estudo longitudinal canadense publicado na Neuropsychopharmacology em novembro de 2025, que pela primeira vez separa, com rigor metodológico, o que é consequência do uso do que é vulnerabilidade pré-existente. Coorte de 136 adolescentes (74 meninas), 12 aos 17 anos, três ressonâncias por participante, retenção de 90%. Em meninos, cada incremento de uma vez por semana correspondeu a 0,005 mm de espessura cortical perdida — quase 18% da taxa anual normal de afinamento. Não mediu cognição nem fala de irreversibilidade, mas é o desenho mais limpo já publicado para essa pergunta.

Referências:

Watts JJ, Navarri X, Conrod PJ. Independent brain cortical signatures of risk for adolescent cannabis use and consequences of such use are moderated by sex. Neuropsychopharmacology. 2025;51(2):497–505. doi:10.1038/s41386-025-02249-2

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Uma gota de sangue que lê o futuro do cérebro

E se um exame de sangue pudesse dizer que o Alzheimer começou a se montar dez anos antes de qualquer esquecimento? Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto uma revisão publicada na Nature em 2026, de Henrik Zetterberg, sobre os biomarcadores em biofluidos que hoje detectam amiloide, tau e neurodegeneração no sangue — algo que antes exigia punção lombar ou PET. É uma conquista real, mas com duas sombras: um marcador não é um diagnóstico, e a capacidade de detectar correu na frente da capacidade de tratar. A pergunta deixa de ser "é possível saber?" e passa a ser "você quer saber?".

Referências:

Zetterberg H, Bendlin BB. Biofluid biomarkers in Alzheimer's disease and other neurodegenerative dementias. Nature. 2026;650(8100):49–59. doi:10.1038/s41586-025-10018-w

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Ok, você já ouviu isto antes…

E por que agora novamente?

Saiu no Lancet, em maio de 2026, o primeiro RCT de fase 2 testando semaglutida para transtorno por uso de álcool. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto o achado e seus limites: 108 pacientes com transtorno por uso de álcool moderado a grave e obesidade comórbida, todos sob TCC, randomizados para semaglutida 2,4 mg semanais ou placebo por 26 semanas. O grupo tratado reduziu dias de uso pesado em 41 pontos percentuais, contra 26 do placebo (p = 0,0015), com coautoria de Koob e Volkow. Mas todos tinham obesidade, todos receberam TCC, foram só 26 semanas, um centro, sem comparação com naltrexona ou acamprosato, e o desfecho foi redução, não abstinência. Não muda a prescrição de hoje. Muda o horizonte.

Referências:

Klausen MK, Justesen SK, Pedersen JN, et al. Once-weekly semaglutide versus placebo in patients with alcohol use disorder and comorbid obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2026;407(10540):1687–1698. doi:10.1016/S0140-6736(26)00305-3

Hendershot CS, Klein KR. GLP-1 therapies: an emerging approach for alcohol reduction? Lancet. 2026;407(10540):1658–1659. doi:10.1016/S0140-6736(26)00513-1

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Canetas emagrecedoras e álcool.

Ok, você já ouviu isto antes. E por que agora novamente?

Saiu no Lancet, em maio de 2026, o primeiro RCT de fase 2 testando semaglutida para transtorno por uso de álcool. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto o achado e seus limites: 108 pacientes com transtorno por uso de álcool moderado a grave e obesidade comórbida, todos sob TCC, randomizados para semaglutida 2,4 mg semanais ou placebo por 26 semanas. O grupo tratado reduziu dias de uso pesado em 41 pontos percentuais, contra 26 do placebo (p = 0,0015), com coautoria de Koob e Volkow. Mas todos tinham obesidade, todos receberam TCC, foram só 26 semanas, um centro, sem comparação com naltrexona ou acamprosato, e o desfecho foi redução, não abstinência. Não muda a prescrição de hoje. Muda o horizonte.

Referências:

Klausen MK, Justesen SK, Pedersen JN, et al. Once-weekly semaglutide versus placebo in patients with alcohol use disorder and comorbid obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2026;407(10540):1687–1698. doi:10.1016/S0140-6736(26)00305-3

Hendershot CS, Klein KR. GLP-1 therapies: an emerging approach for alcohol reduction? Lancet. 2026;407(10540):1658–1659. doi:10.1016/S0140-6736(26)00513-1

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Setenta anos mexendo na mesma tecla

Antipsicótico é tudo igual? Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto a maior comparação já feita entre antipsicóticos — uma meta-análise em rede publicada no Lancet em 2026, com 438 ensaios e quase 59 mil pacientes no desfecho principal. Todos batem o placebo, mas as diferenças, embora pequenas, são reais, e a clozapina segue no topo da eficácia. O ponto que muda a conversa: depois de setenta anos em que todo antipsicótico agia sobre a dopamina, a xanomelina-tróspio é o primeiro de um mecanismo novo — muscarínico. Não é mágica; troca um perfil de efeitos colaterais por outro. E é isso que recoloca a pergunta certa: não qual é o mais forte, mas qual o paciente consegue sustentar.

Referências:

Schneider-Thoma J, Zhu Y, Leucht S, et al. Comparative efficacy and tolerability of antidopaminergic and muscarinic antipsychotics for acute schizophrenia: a network meta-analysis. Lancet. 2026;407(10531):876–891. doi:10.1016/S0140-6736(25)02365-7

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ADENOSINA É O NOME DELA.

Por que a ketamina e a eletroconvulsoterapia conseguem aliviar depressões que mais nada alivia? Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto um trabalho publicado na Nature no início de 2026, que aponta uma via comum aos dois tratamentos: a adenosina — a mesma molécula que a cafeína passa o dia bloqueando. Em camundongos, tanto a ketamina quanto a ECT disparam ondas de adenosina no córtex pré-frontal e no hipocampo, e bloquear seus receptores abole o efeito antidepressivo. Mais: hipóxia intermitente controlada reproduziu o efeito, sem remédio nenhum. É um estudo animal, com toda a cautela que isso exige — mas muda o mapa de onde procurar a remissão.

Referências:Yue C, Wang N, Luo M, et al. Adenosine signalling drives antidepressant actions of ketamine and ECT. Nature. 2026;649(8096):423–431. doi:10.1038/s41586-025-09755-9

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ANTES DA CABEÇA — MICROBIOMA, MORGANELLA E DEPRESSÃO

Por mais de vinte anos a psiquiatria fala em inflamação e depressão. A frase ficou cansada — citocinas elevadas, e daí? Em 2026, dois estudos mudaram a resolução do problema. Um grupo de Harvard, no Journal of the American Chemical Society, descreveu o primeiro gatilho com nome próprio: a bactéria intestinal Morganella morganii, em contato com um poluente ambiental comum, produz uma molécula que ativa cascata inflamatória sistêmica. Em paralelo, a mSystems publicou assinaturas de microbioma associadas a depressão e obesidade — mecanismo metaboinflamatório compartilhado. Não é hora de prescrever probiótico genérico. É hora de aceitar que, em uma fração dos pacientes, a depressão começa antes da cabeça.

Neste episódio discuto o que esses dois trabalhos autorizam afirmar — e o que ainda não autorizam.

Referências:Gut microbiome signatures associated with depression and obesity. mSystems. 2026; doi:10.1128/msystems.01263-25. https://journals.asm.org/doi/10.1128/msystems.01263-25Bacterial-derived molecules from Morganella morganii drive inflammation in depression. Journal of the American Chemical Society. 2026 Apr.Yano JM et al. Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis. Cell. 2015;161(2):264-276.Miller AH, Raison CL. The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. Nat Rev Immunol. 2016;16(1):22-34.

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CREATINA — EXISTE, MAS IMPORTA?

Nos últimos dois anos a creatina virou panaceia — paciente chegando no consultório falando em creatina pra ansiedade, pra TDAH, pra síndrome do pânico. E em novembro do ano passado saiu, no British Journal of Nutrition, a primeira revisão sistemática séria sobre o tema, feita por um grupo gaúcho da UFRGS. Onze ensaios, mil e noventa e três participantes. O efeito existe, mas fica abaixo do limiar clinicamente relevante na escala Hamilton. E quando os autores corrigem viés de publicação, o efeito pode ser trivial — ou nulo.

Neste short eu separo o que a meta-análise realmente diz do que o algoritmo está vendendo, e proponho a única posição honesta sobre o tema: a creatina como adjuvante de um tratamento que já existe, não como tratamento que ainda não começou.

Referência:Eckert I, Lima J, Dariva AA. Creatine supplementation for treating symptoms of depression: a systematic review and meta-analysis. British Journal of Nutrition. 2025;134(11):947-959. doi:10.1017/S0007114525105588.

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ERA INFLAMAÇÃO OU SEDENTARISMO?

Por anos a literatura empilhou correlações entre PCR alta e depressão. Em 2026 um grupo do Colorado tirou peso, sono e exercício da equação e o sinal sumiu. Não diminuiu. Sumiu. Em quase mil adultos da comunidade, a tal "depressão inflamatória" era, em grande parte, sedentarismo com sono ruim.

Mas tem o outro lado. Em depressão clínica grave, PCR ainda importa — e escolhe o antidepressivo. Em 2014, Uher e o GENDEP mostraram que PCR alta responde melhor à nortriptilina e PCR baixa, ao escitalopram. Diferença de três pontos na MADRS.

Dois fenótipos. Uma palavra. É sobre esse tipo de incômodo clínico que vale a pena conversar.

Referências:Bruellman R, et al. The CRP-depression association in community adults is fully explained by lifestyle and metabolic confounders: results from a twin cohort. Brain, Behavior, & Immunity – Health. 2026 Apr.Uher R, Tansey KE, Dew T, et al. An inflammatory biomarker as a differential predictor of outcome of depression treatment with escitalopram and nortriptyline. Am J Psychiatry. 2014;171(12):1278-86. DOI: 10.1176/appi.ajp.2014.14010094.

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A LUZ QUE SE APAGOU — ANEDONIA E POSITIVE AFFECT TREATMENT

Anedonia aparece em até nove de cada dez pacientes com depressão maior — e é o sintoma que a gente menos olha na consulta. Também é o que mais prediz cronicidade, resistência ao antidepressivo e suicídio.

Em abril deste ano, Alicia Meuret e o grupo de Michelle Craske publicaram na JAMA Network Open um ensaio randomizado com 98 adultos mostrando que tratar o sistema do prazer diretamente — via PAT, Positive Affect Treatment — supera a terapia convencional em pacientes com anedonia grave, depressão e ansiedade. Quinze sessões. Atividades prazerosas com intenção, treino de atenção positiva, prática diária de gratidão. Resultado: ganho clínico superior, mantido em um mês.

Neste episódio eu explico o estudo, o que ele não diz, e por que isso pode mudar a forma como a gente conduz a consulta de depressão.

Referências:Meuret AE, Rosenfield D, Wang E, et al. Positive Affect Treatment for Depression, Anxiety, and Low Positive Affect: A Randomized Clinical Trial. JAMA Network Open. 2026 Apr 24;9(4):e267403.Craske MG, Meuret AE, Ritz T, Treanor M, Dour HJ. Positive affect treatment for depression and anxiety: A randomized clinical trial for a core feature of anhedonia. J Consult Clin Psychol. 2019;87(5):457-471.Pizzagalli DA. Toward a Better Understanding of the Mechanisms and Pathophysiology of Anhedonia: Are We Ready for Translation? Am J Psychiatry. 2022;179(7):458-469.

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DOSE TERAPÊUTICA — YOGA E TAI CHI PARA ANSIEDADE

Tem um número novo na literatura sobre prática corporal e ansiedade — e ele se parece muito mais com um número de farmacologia do que de wellness.

Frontiers in Public Health publicou em 2026 uma meta-análise com setenta e três ensaios clínicos randomizados sobre yoga e Tai Chi. O achado que ninguém estava destacando é o seguinte: a força do efeito depende de onde a pessoa nasceu. Yoga foi superior em populações ocidentais e do sul asiático. Tai Chi foi superior em populações do leste asiático. E em prática de longo prazo, o Tai Chi estilo Yang chegou a um tamanho de efeito de -1,19 — com probabilidade de remissão próxima de 70%.

A questão clínica que isto abre é menos sobre qual prática escolher e mais sobre como pensar dose. Doze semanas, três a cinco vezes por semana, sessões de quarenta a sessenta minutos. Sem isso, o efeito do estudo não acontece.

Referência:Liu Y, et al. Yoga and Tai chi: a cross-cultural comparative study of health benefits, cultural sustainability, and global public health implications. Frontiers in Public Health. 2026;14:1746662. DOI: 10.3389/fpubh.2026.1746662.

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QUANDO O TOC É MEMÓRIA ENCARNADA

Neste episódio falo sobre uma revisão sistemática publicada em 2026 na Comprehensive Psychiatry sobre as vias do trauma no transtorno obsessivo-compulsivo. Trauma na infância está associado a início mais precoce, sintomas mais graves e a duas dimensões específicas de TOC: contaminação e simetria.

O que isso muda na clínica: triagem rotineira de trauma em pacientes com TOC, e adaptação do ERP para casos com história traumática. Não é detalhe. É outra forma de pensar o caso.

Referência:Trauma-related pathways in obsessive-compulsive disorder: A systematic review of aetiology, symptom dimensions and severity. Comprehensive Psychiatry. 2026;146:152664. Link: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0010440X26000039

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NÃO É FRAQUEZA. É IMUNOLOGIA. — QUANDO O CORPO INFLAMA, A MENTE ADOECE

Saiu na BMJ Mental Health de 2026 um estudo com quase um milhão e meio de adultos britânicos. Quem vive com doença autoimune — lúpus, Crohn, artrite reumatoide, esclerose múltipla, tireoidite — tem quase o dobro de risco de depressão persistente, ansiedade generalizada e transtorno bipolar. E mesmo controlando dor, renda e isolamento, o risco continua elevado em torno de cinquenta por cento.

Neste episódio eu junto esse dado novo com duas décadas de evidência sobre inflamação e mente. Falo de citocinas que atravessam a barreira hematoencefálica, de genes que predispõem tanto à autoimunidade quanto ao sofrimento psíquico, e do que isso muda quando um paciente com autoimune chega ao consultório de psiquiatria.

A separação entre corpo e mente sempre foi má geografia. Para quem vive com doença autoimune e descobre que está deprimido — talvez não seja fraqueza. Talvez seja imunologia.

Referências:Howard M, et al. Autoimmune disease and mental health outcomes: a population-based cohort study from UK Biobank. BMJ Mental Health. 2026;29(1):e108681. doi:10.1136/bmjmental-2025-108681.Köhler-Forsberg O, et al. Efficacy of anti-inflammatory treatment on major depressive disorder or depressive symptoms: meta-analysis of clinical trials. JAMA Psychiatry. 2019;76(10):1051-1061.Benros ME, et al. Autoimmune diseases and severe infections as risk factors for mood disorders: a nationwide study. JAMA Psychiatry. 2013;70(8):812-820.

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Dr. Hamer Palhares

OITO ANOS A MENOS — TDAH ADULTO

Esse episódio é para quem ainda acha que TDAH adulto não existe — ou que é frescura, ou diagnóstico inventado.

Saiu em janeiro de 2025 o maior estudo até hoje sobre expectativa de vida em adultos com TDAH. Coorte britânico, atenção primária, pareamento rigoroso. Homens perdem em média 6,78 anos. Mulheres, 8,64. A maior parte do estrago não vem do TDAH em si — vem do que se acumula em volta dele quando o diagnóstico não existe ou chega tarde demais. Comorbidade psiquiátrica, suicídio, comportamento de risco. E uma camada que quase ninguém comenta: a dificuldade de aderir ao cuidado clínico geral, o anti-hipertensivo todo dia, o rastreamento que precisa acontecer.

Aqui a gente conversa sobre essas coisas que ficam embaixo do radar.

Referência:O'Nions E, Petersen I, Buckman JEJ, Charlton R, Hardy R, Manthorpe J, Mandy W, Lewer D, Stott J. Life expectancy and years of life lost for adults with diagnosed ADHD in the UK: matched cohort study. The British Journal of Psychiatry. 2025;227(1):1–8. Acesso aberto via Cambridge Core.

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Neste episódio falo sobre um estudo de coorte prospectiva da Universidade do Alabama em Birmingham que acompanhou 6.700 pessoas dos onze aos trinta anos, usando os dados do Add Health. Os pesquisadores mediram o consumo de mídia digital na adolescência — e esperaram quinze anos para olhar o desfecho.

O que apareceu na outra ponta foi maior probabilidade de tentativas de suicídio na vida adulta jovem e, num achado que ninguém esperava, pior memória de curto prazo. Não pior humor autorrelatado. Memória.

A virada conceitual está no desenho. A maioria dos estudos sobre tela é um instantâneo — pergunta agora, mede agora, e a dúvida do ovo e da galinha continua. Este é uma flecha no tempo. E há um detalhe que pesa: a coorte original do Add Health começou em 1994. A "mídia digital" desses adolescentes era TV, computador, internet inicial. Não TikTok. Se a versão branda já produziu esse sinal, fica a pergunta sobre o que estamos vendo hoje.

Referência:Universidade do Alabama em Birmingham. Coorte prospectiva a partir do Add Health (National Longitudinal Study of Adolescent to Adult Health), N=6.700, seguimento 11–30 anos. Publicação: maio de 2026. [Periódico, autores principais e DOI a confirmar antes da gravação.]

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A frase "azeite faz bem para o cérebro" virou cabeçalho de revista de domingo. Mas o detalhe que ninguém solta tem duas pernas.

Neste episódio eu desempaco a sub-análise do PREDIMED-Plus publicada na Microbiome em janeiro de 2026. 656 adultos espanhóis com síndrome metabólica, dois anos. Quem aumentou o azeite virgem ganhou em quatro domínios cognitivos. Quem aumentou o azeite refinado — o que os autores chamaram de "azeite comum" — teve declínio cognitivo acelerado. Não foi um anulando o outro. Foi direção oposta.

A análise de mediação aponta o gênero Adlercreutzia como responsável por 20% do efeito protetor do azeite virgem na cognição geral. Hidroxitirosol e oleuropeína — polifenóis preservados na extração mecânica — chegam ao cólon, são fermentados, e os metabólitos resultantes sinalizam para o cérebro via circulação e nervo vago, com efeito documentado sobre a produção de GABA. É mais uma evidência de que a cápsula isolada não substitui o alimento.

Referência:

Ni J, Nishi SK, Babio N, et al. Total and different types of olive oil consumption, gut microbiota, and cognitive function changes in older adults. Microbiome. 2026 Jan 24;14(1):68. PMID: 41578342. DOI: 10.1186/s40168-025-02306-4.

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Dr. Hamer Palhares

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Em 10 de dezembro de 2025 o governo federal colocou no ar uma plataforma que blinda o seu CPF de todas as casas de aposta autorizadas no Brasil. De uma vez só. Quatro minutos. Zero custo.

E quase ninguém usou.

Neste episódio explico por que toda primeira consulta com problema de aposta começa com autoexclusão feita na hora — antes de qualquer prescrição ou psicoterapia. Mostro o passo a passo da plataforma centralizada — gov.br/autoexclusaoapostas — e olho de frente para o que a literatura internacional já mostrou sobre a eficácia desse tipo de bloqueio: o que funciona, o que vaza, e por que ainda assim vale a pena.

Spoiler clínico: o tratamento de adicção começa pela remoção do estímulo, não pela força de vontade contra ele.

Referências:

Brasil. Lei nº 14.790, de 29 de dezembro de 2023.

Brasil. Portaria SPA/MF nº 1.231, de 31 de julho de 2024.

Brasil. Portaria SPA/MF nº 2.579, de 7 de novembro de 2025.

Brasil. Instrução Normativa MF/SPA nº 35, de 3 de dezembro de 2025.

Håkansson A. Gambling Despite Nationwide Self-Exclusion–A Survey in Online Gamblers in Sweden. Front Psychiatry. 2020;11:599967.

Brodeur M, Audette-Chapdelaine S, Savard AC, Kairouz S. International Prevalence of Self-exclusion From Gambling: A Systematic Review and Meta-analysis. Curr Addict Rep. 2023.

Catania M, Griffiths MD. The Efficacy of Voluntary Self-Exclusions in Reducing Gambling Among a Real-World Sample of British Online Casino Players. J Gambl Stud. 2023.

Plataforma de Autoexclusão Centralizada — Governo Federal: gov.br/autoexclusaoapostas

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Em março de 2026, uma equipe norueguesa publicou na Frontiers in Psychology um inquérito com mil e dois adultos para responder a uma pergunta simples: esses apps ajudam o sono?

A resposta dependeu de uma coisa só. Em quem dorme bem, o app ajuda a manter rotina. Em quem tem insônia, o app piora. Foi exatamente o subgrupo que o app prometia ajudar que disse que dormia pior depois de começar a medir.

Esse fenômeno tem nome desde 2017 — ortossonia. A neurologista Kelly Glazer Baron descreveu pacientes que chegavam ao consultório com insônia disparada pelo próprio rastreador. Não dormiam tão mal — mas o app dizia que sim, e a leitura do gráfico produzia o sintoma que tentava medir.

Neste episódio, conto como vejo isso no consultório, por que medir o sono em quem dorme mal é parte do problema, e qual é a primeira intervenção quando o paciente chega com o gráfico aberto.

Referências:

Berge HL, Lundekvam KE. Sleep in the age of technology: the use of sleep apps and perceived impact on sleep and sleep habits. Frontiers in Psychology. 2026 Mar; doi: 10.3389/fpsyg.2026.1726473.

Baron KG, Abbott S, Jao N, Manalo N, Mullen R. Orthosomnia: Are Some Patients Taking the Quantified Self Too Far? Journal of Clinical Sleep Medicine. 2017 Feb 15;13(2):351-354.

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A dieta cetogênica nasceu em 1921 numa mesa de neurologista. Não para depressão — para epilepsia. Russell Wilder, no Mayo Clinic, queria reproduzir o efeito metabólico do jejum sem tirar o alimento. Funcionou para convulsões. Depois foi esquecida. Depois ressurgiu. E agora, um grupo da Universidade de Oxford publicou o primeiro ensaio clínico randomizado testando essa dieta especificamente para depressão que não responde a antidepressivos.

O resultado é modesto, estatisticamente frágil em algumas análises, e clinicamente intrigante. Especialmente nos casos mais graves.

Neste episódio do Notas de um Psiquiatra, discuto o que o estudo encontrou, como os números se comparam com antidepressivos e antipsicóticos como aumentadores, por que o paradoxo cetona-melhora é a pergunta mais importante que este estudo levanta — e por que, depois de anos indicando dieta cetogênica e jejum no consultório, ainda ouço: "Tentei, doutor. Mas jantar com a família sem arroz e feijão vira um atrito que eu não aguentei."

REFERÊNCIAS

1. Gao M, Kirk M, Knight H, et al. A ketogenic diet for treatment-resistant depression: a randomized clinical trial. *JAMA Psychiatry*. 2026;83(4):331-340. doi:10.1001/jamapsychiatry.2025.4431

2. Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, et al. Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. *Lancet*. 2018;391(10128):1357-1366. doi:10.1016/S0140-6736(17)32802-7

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