Risco residual: LDL controlado, mas ainda com risco de infarto? - Ft. Dr. Eduardo Lima (DozeCast 228)
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Você otimizou o LDL. Chegou na meta de ApoB. E o paciente volta meses depois com um novo evento.
Neste episódio especial, com apoio da Novo Nordisk, Diandro Mota e William Batah recebem o Dr. Eduardo Lima, doutor em Cardiologia pela USP, professor colaborador e supervisor da Residência em Cardiologia da FMUSP/InCor e Head Nacional de Cardiologia da Rede Américas, para uma conversa que pode redefinir como você enxerga o risco residual.
A tese é direta: a aterosclerose nunca foi só uma doença de colesterol. Ela é imunometabólica, e a inflamação subclínica pode ser o elo que faltava.
O que você vai aprender:
📌 Por que ~90% dos primeiros infartos e AVCs são explicados por fatores modificáveis (INTERHEART e INTERSTROKE) e mesmo assim seguimos perdendo pacientes
📌 Como o JUPITER mostrou que PCR ultrassensível elevada carrega risco mesmo com LDL "aceitável"
📌 A pergunta quase filosófica que o CANTOS respondeu: reduzir inflamação sem mexer no LDL reduz evento? (spoiler: sim)
📌 O retorno de uma droga antiga ao centro da cardiologia: colchicina, COLCOT e LoDoCo2, com suas limitações reais
📌 O dado do POSEIDON que quebra paradigma: 4 em cada 10 pacientes com IC têm PCR-us ≥2 e de forma quase idêntica em HFpEF, HFmrEF e HFrEF
📌 Por que o tecido adiposo visceral não é estoque passivo, e sim um órgão imunometabólico ativo
📌 IL-6, ziltivekimab e a divisão futura do risco residual em lipídico, trombótico, metabólico e inflamatório.
O ponto que mais incomoda: o problema talvez não seja só tratar mal a inflamação. É não identificar o paciente inflamado. E, segundo o perfil do POSEIDON (obesidade, adiposidade central, DRC, diabetes, pior NYHA), esse paciente não é exceção no consultório. Pelo contrário.
Esse episódio é para o cardiologista, residente e estudante que quer parar de procurar só colesterol residual e começar a enxergar inflamação residual.
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